Küberneetika instituudi doktorant Romain Bernasconi kaitseb 3. detsembril 2025 algusega kell 14:00 oma doktoritööd "Unravelling the Mechanisms of Energetics-Induced Fast-to-Slow Phenotypic Shift in Creatine-Deficient Mice" ("Energeetikast indutseeritud kiire-aeglase fenotüübilise nihke mehhanismide uurimine kreatiinipuudulikkusega hiirtel"). Kaitsmine toimub Tallinna Tehnikaülikooli loodusteaduste maja ruumis SCI-109 (Akadeemia tee 15).
Inimese skeletilihaskude moodustab suurima koetüübi, mis võimaldab meil liikuda. Skeletilihased koosnevad erinevat tüüpi lihaskiududest: aeglased kiud (aeglased, kuid vähem jõulised) ja kiired kiud (tugevad, kuid kiiremini väsivad). Nende kiudude töö sõltub energiast, mida tagatakse ATP molekuli abil.
Lihased kasutavad kiireks reageerimiseks spetsiaalset puhversüsteemi nimega kreatiinkinaasi süsteem, mis aitab säilitada stabiilset ATP taset. Energia puuduse korral aktiveerub AMPK-nimeline sensor, mis aitab energiatasakaalu taastada. Juhul kui AMPK püsib pidevalt aktiivsena, võib see viia lihasatroofia ning lihaskiudude tüübi muutuseni.
Uuringud hiirtega, kelle kreatiini tootmine on häiritud, leiti, et erinevad geneetilised muutused põhjustavad lihastes erinevaid reaktsioone. Ühel juhul säilis lihaste normaalne funktsioon, teisel aga tekkis tugev lihasatroofia ning kiutüübi muutus. Samuti leiti, et aeglased lihaskiud on loomupäraselt tundlikumad AMPK aktiivsusele.
Lisaks avastati, et energia puudus mõjutab ka kaltsiumi liikumist lihasrakkudesse, mis võib olla üks mehhanismidest, mille kaudu lihased oma kiutüüpi muudavad. Need tulemused aitavad paremini mõista, kuidas lihased kohanevad stressi ja haigustega, ning võivad tulevikus toetada uute ravimeetodite väljatöötamist.
Doktoritöö on avaldatud Tehnikaülikooli raamatukogu digikogus
Juhendajad: vanemteadur Rikke Birkedal Nielsen ning täisprofessor tenuuris Marko Vendelin (TalTech)
Oponendid:
- professor Allen Kaasik (Tartu Ülikool, Eesti)
- kaasprofessor Rasmus Kjøbsted (Kopenhaageni Ülikooli, Taani)